Makuladegeneration

Vad är makuladegeneration?

Åldersrelaterad makuladegeneration (AMD) är ett tillstånd där gula fläcken, det område av ögat som ansvarar för den mest distinkta (centrala) synen, försämras och orsakar synförlust. AMD kan karakteriseras som antingen atrofisk (torr) eller neovaskulär (våt). En ögonläkare kan känna igen makuladegeneration genom uppkomsten av drusen (dvs. cellrester nära baksidan av ögat) eller blödningar.

Den exakta orsaken till makuladegeneration är inte väl förstått, men kronisk kärlsjukdom kan spela en viktig roll. Biomarkörer som förutsäger kardiovaskulär risk (t.ex. förhöjda nivåer av homocystein och C-reaktivt protein) är också riskfaktorer för AMD.

Naturliga ingrepp som t.ex antioxidant vitaminer, zink, och karotenoider kan hjälpa till att förhindra degeneration och stödja friska ögon.

Vilka är riskfaktorerna för makuladegeneration?

• Familjehistoria
• Etnicitet – kaukasiska amerikaner är mer benägna än afroamerikaner
• Kärlsjukdomar (inklusive hjärt-kärlsjukdomar)
• Rökning
• Fototoxicitet (orsakad av exponering för blå och ultravioletta strålar från solljus)
• Hypertoni
• Kost – inklusive lågt intag av karotenoider och B-vitaminer, och högt intag av mättade fetter och transfetter

Vilka är tecknen och symtomen på makuladegeneration?

• Förvrängd central vision
• Utseende av mörka fläckar
• Andra visuella förvrängningar

Vad är konventionella medicinska behandlingar för makuladegeneration?

• Tillskott med antioxidantvitaminer, karotenoider och zink
• Intravitreösa (injiceras i glaskroppen i ögat) antivaskulära endotelial tillväxtfaktor (anti-VEGF) hämmare som Macugen, Lucentis och Avastin
• Fotodynamisk terapi
• Laserfotokoagulation
• Kirurgi (rekommenderas vanligtvis inte)
• Visuella hjälpmedel som implanterbara miniatyrteleskop

Vilka är nya behandlingar för makuladegeneration?

• Hormon ersättnings terapi

Vilka kost- och livsstilsförändringar kan vara fördelaktiga för makuladegeneration?

• Ät en hälsosam, välbalanserad kost rik på omega-3-fettsyror (finns i fet fisk och linfrön) och karotenoider (finns i orange och gula frukter och grönsaker).
• Sluta röka

Vilka naturliga ingrepp kan vara fördelaktiga för makuladegeneration?

• Vitaminer A, C och E, zink och koppar. The Age-Related Eye Disease Study (AREDS), den största och viktigaste studien av näringstillskott vid AMD, fann att denna kombination av näringsämnen förbättrade AMD hos de flesta patienter.
• Karotenoider. Intag av karotenoider lutein, zeaxantin, och meso-zeaxantin är avgörande för ögonhälsan. Patienter med AMD har kraftigt sänkta nivåer.
• Omega-3 fettsyror. Oberoende av tillskott med AREDS-näringsämnen, var högre intag av DHA och EPA associerade med en lägre risk för progression till avancerad AMD.
• Blåbär. Antocyanidiner och cyanidin-3-glukosid (C3G) som finns i blåbär har visats i prekliniska studier för att skydda ögonens hälsa.
• Melatonin. Ögat har flera melatoninreceptorer. En klinisk studie visade AMD-patienter som fick melatonin inte upplevde ytterligare synförlust och hade minskade patologiska makulära förändringar.
• Vindruvskärnextrakt. Prekliniska studier har visat att druvkärneextrakt kan utöva en skyddande effekt mot AMD och neurodegenerativa störningar, samt förbättra ögonhälsan.
• L-karnosin. L-karnosin är viktigt för att skydda celler från fria radikaler. Topiskt applicerad L-karnosin förbättrade synskärpan, bländning och linsopacifiering hos djur och människor med avancerad grå starr.
• Koenzym q10 (coq10). CoQ10 kan skydda ögonen från fria radikaler. Kombinerat tillskott med CoQ10, acetyl-L-karnitin och omega-3-fettsyror stabiliserade visuella funktioner hos patienter som drabbats av tidig AMD.
• B-vitaminer. Förhöjda homocysteinnivåer och låga B-vitaminnivåer är associerade med en ökad risk för AMD och synförlust hos äldre vuxna. En stor studie fann att tillskott med folsyra, B6 och B12 signifikant minskade risken för AMD hos vuxna med kardiovaskulära riskfaktorer.
• Andra naturliga ingrepp som kan gynna ögonhälsan inkluderar resveratrol, ginkgo biloba, selen, liponsyra, bland andra.

Gula fläcken eller gula fläcken lutea (från latin gula fläcken, "spot" + lutea, "gul") är en högpigmenterad gul fläck nära mitten av näthinnan i det mänskliga ögat, som ger den klaraste, mest distinkta synen som behövs för att läsa, köra bil, se fina detaljer och känna igen ansiktsdrag.

Åldersrelaterad makuladegeneration (AMD) är ett förödande tillstånd som kännetecknas av försämring av gula fläcken där den centrala synen blir allvarligt försämrad. Det finns två former av makuladegeneration: atrofisk (torr) och neovaskulär (våt). Båda formerna av sjukdomen kan påverka båda ögonen samtidigt.

Åldersrelaterad minskning av innehållet av karotenoidpigment i näthinnan, i kombination med fotoskador inducerade av skadliga ultravioletta (UV) strålar, ger upphov till detta försvagande tillstånd. Progressionen och svårighetsgraden av makuladegeneration, som med alla åldersrelaterade sjukdomar, förvärras av faktorer som oxidativ stress, inflammation, högt blodsocker och dålig vaskulär hälsa.

Vetenskapligt studerade naturliga föreningar som hjälper till att återställa sjunkande karotenoidnivåer i gula fläcken, ökar ögats antioxidantförsvar och stödjer en hälsosam cirkulation erbjuder ett effektivt komplement till konventionell behandling som avsevärt kan förbättra utsikterna för dem med AMD.

Detta protokoll kommer att utforska patologin, väga riskerna och fördelarna med konventionell behandling och avslöja spännande nya vetenskapliga rön om innovativa naturliga metoder för att lindra effekterna av AMD.

Utbredning

AMD är den främsta orsaken till irreversibel synnedsättning och blindhet bland nordamerikaner och européer 60 år och äldre. Enligt National Institute of Health är fler amerikaner drabbade av AMD än grå starr och glaukom tillsammans. Ögonhälsoorganisationen Macular Degeneration Partnership uppskattar att så många som 15 miljoner amerikaner för närvarande uppvisar tecken på makuladegeneration (www.amd.org).

Ungefär 85-90 procent av AMD-fallen är den torra formen. Wet AMD, som endast representerar 10-15 procent av AMD-fallen, är ansvarig för mer än 80 procent av blindheten. AMD är lika vanligt hos män som kvinnor och har en ärftlig natur (Klein 2011; Haddad 2006). En positiv utveckling är att den uppskattade prevalensen av AMD hos amerikaner 40 år och äldre har minskat från 9,4 % under åren 1988-1994 till 6,5 % under åren 2005-2008 (Klein 2011).

Näthinnan är det innersta lagret av ögat, som innehåller nerver som kommunicerar synen. Bakom näthinnan finns åderhinnan, som tillför blodet till gula fläcken och näthinnan. I den atrofiska (torra) formen av AMD ansamlas cellrester som kallas drusen mellan näthinnan och åderhinnan. Makuladegenerationen fortskrider långsamt och synen förloras smärtfritt. I den våta formen av AMD genomgår blodkärlen under näthinnan onormal tillväxt in i näthinnan under gula fläcken. Dessa nybildade blodkärl blöder ofta, vilket gör att gula fläcken buktar ut eller bildar en hög, ofta omgiven av små blödningar och vävnadsärrbildning. Resultaten är en förvrängning i central syn och uppkomsten av mörka fläckar. Medan progressionen av atrofisk AMD kan ske över år, kan neovaskulär AMD utvecklas på bara månader eller till och med veckor (de Jong 2006).

Även om de exakta orsakerna till AMD inte är helt klarlagda, pekar nya vetenskapliga bevis på kronisk kärlsjukdom, inklusive hjärt-kärlsjukdom, som en potentiell orsak. Forskare tror att långsam nedbrytning av blodkärlen i åderhinnan, som ger blod till näthinnan, kan leda till makuladegeneration.

En kompletterande teori föreslår en förändring i dynamiken i den koroidala blodcirkulationen som en viktig patofysiologisk mekanism. Blockeringar i de koroidala blodkärlen, möjligen på grund av kärlsjukdom, leder till ökad okulär stelhet och minskad effektivitet i det koroidala blodcirkulationssystemet. Specifikt orsakar den ökade kapillärresistensen (på grund av blockeringar) förhöjt tryck, vilket resulterar i extracellulär frisättning av proteiner och lipider som bildar avlagringar som kallas drusen (Kaufmen 2003).

Kolesterol finns i drusen. Forskare föreslår att bildandet av AMD-lesioner och deras efterdyningar kan vara ett patologiskt svar på retentionen av ett subendotelialt apolipoprotein B, liknande en allmänt accepterad modell av aterosklerotisk kranskärlssjukdom (Curcio 2010). Som sådana har forskare nu funnit att biomarkörer som förutsäger kardiovaskulär risk (t.ex. förhöjda nivåer av homocystein och C-reaktivt protein (CRP)) är riskfaktorer för AMD (Seddon 2006).

Små drusen är extremt vanliga, med ungefär 80 % av befolkningen över 30 år som uppvisar minst en. Avsättningen av stora drusen (≥ 63 µm) är karakteristiska för atrofisk AMD, där denna drusen orsakar förtunning av makulär vävnad, upplevd som suddig eller förvrängd syn med möjliga tomma fläckar i centrala synen. Drusen fortsätter att ackumuleras och aggregeras med stigande ålder; de över 75 är 16 gånger mer benägna att utveckla aggregerade stora drusen jämfört med de 43-54 (Klein 2007).

Tillsammans med drusenbildning kan det förekomma försämring av elastin och kollagen i Bruchs membran – barriären mellan näthinnan och åderhinnorna – vilket orsakar förkalkning och fragmentering. Detta, tillsammans med en ökning av ett protein som kallas vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF), tillåter kapillärer (eller mycket små blodkärl) att växa upp från åderhinnan in i näthinnan, vilket i slutändan leder till blod- och proteinläckage under gula fläcken (våt form) AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Andra teorier postulerar att abnormiteter i den enzymatiska aktiviteten hos åldrade retinala pigmentepitelceller (RPE) leder till ackumulering av metabola biprodukter. När RPE-cellerna blir överfyllda blockeras deras normala cellulära metabolism, vilket resulterar i extracellulära utsöndringar som producerar drusen och leder till neovaskularisering.

Människor som har en nära släkting med AMD har en 50% högre risk att så småningom utveckla det jämfört med 12% för andra människor. Forskare tror att en nyupptäckt genetisk association bättre kommer att hjälpa till att förutsäga dem som är i riskzonen och i slutändan leda till bättre behandlingar (Patel 2008).

Cigarettrökning. En ökad förekomst av neovaskulär och atrofisk AMD har konsekvent påvisats bland rökare (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Den optiska densiteten för makulärt pigment (MP) hos 34 cigarettrökare jämfördes med den optiska MP-densiteten hos 34 icke-rökare matchade för ålder, kön och kostmönster. Det visade sig att tobaksanvändare hade signifikant mindre MP än kontrollpersoner. Vidare var rökfrekvensen (cigaretter per dag) omvänt relaterad till MP-densiteten (Hammond 1996).

I en studie som undersökte sambandet mellan rökning och risken att utveckla AMD hos kaukasier, jämfördes 435 fall med AMD i slutstadiet med 280 kontroller. Författarna visade ett starkt samband mellan risken för både torr och våt form av AMD och mängden cigarettrökning. Mer specifikt, för försökspersoner med 40 förpackningsår (antal förpackningsår = förpackningar rökta per dag [x] år som rökare) av rökning, var oddskvoten (sannolikheten för att tillståndet uppstår) 2,75 jämfört med icke-rökare. Båda typerna av AMD visade en liknande relation; rökning av mer än 40 år av cigaretter var associerad med en oddskvot på 3,43 för torr AMD och 2,49 för våt AMD. Att sluta röka var förknippat med minskade odds för AMD. Risken för dem som inte hade rökt på över 20 år var också jämförbar med icke-rökare. Riskprofilen var likartad för män och kvinnor. Exponering för passiv rökning var också associerad med en ökad risk för AMD hos icke-rökare (Khan 2006).

Oxidativ Stress. Näthinnan är särskilt känslig för oxidativ stress på grund av dess höga förbrukning av syre, höga andelar fleromättade fettsyror och exponering för synligt ljus. In vitro-studier har genomgående visat att fotokemisk skada på näthinnan kan tillskrivas oxidativ stress. Dessutom finns det starka bevis som tyder på att lipofuscin (ett fotoreaktivt ämne) härstammar, åtminstone delvis, från oxidativt skadade yttre segment av fotoreceptorer (Drobek-Slowik 2007). Även om naturligt förekommande antioxidanter vanligtvis hanterar detta, kan miljöfaktorer och stress minska cirkulerande antioxidanter. Till exempel minskar nivåerna av den endogena antioxidanten glutation när människor åldras, vilket gör linskärnan och näthinnan mottagliga för oxidativ stress (Babizhayev 2010).

Vitamin C, normalt högkoncentrerat i kammarvatten och hornhinneepitel, hjälper till att absorbera skadlig ultraviolett strålning, skyddar det basala skiktet av epitelet och förhindrar AMD (Brubaker 2000). L-karnosin och vitamin E mildrar också oxidativ stress och skador på fria radikaler (Babizhayev 2010).

Inflammation. Skada och inflammation i det pigmenterade lagret av näthinnan (retinalt pigmentepitel eller RPE) samt åderhinnan orsakar en förändrad och onormal spridning av näringsämnen till näthinnan och RPE, vilket möjligen utlöser ytterligare RPE och retinal skada (Zarbin 2004). Djurstudier visar att oxidativ stress-inducerad skada på RPE resulterar i ett immunmedierat kroniskt inflammatoriskt svar, drusenbildning och RPE-atrofi (Hollyfield 2008).

Forskning har identifierat specifika genetiska förändringar, som kan leda till ett olämpligt inflammatoriskt svar och sätta scenen för AMD-debut (Augustin 2009). Andra studier som tittade på huruvida inflammatoriska markörer förutspådde AMD-risk fann att högre nivåer av C-reaktivt protein (CRP) var förutsägande för AMD efter kontroll för genotyp, demografiska och beteendemässiga riskfaktorer (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoxicitet. En annan riskfaktor för AMD är fototoxicitet orsakad av exponering för blå och ultraviolett (UV) strålning, som båda negativt påverkar funktionen hos RPE-celler. Odlade humana RPE-celler är mottagliga för apoptotisk celldöd inducerad av ultraviolett B (UVB) bestrålning. Absorption av UV-ljus av det innersta lagret av åderhinnan kan till stor del förhindra cellgiftseffekten. (Krohne 2009). Exponering för solljus utan skyddande solglasögon är en riskfaktor för AMD (Fletcher 2008).

Hypertoni. En studie av 5 875 latinomän och kvinnor identifierade en uttalad risk för våt AMD om det diastoliska blodtrycket var högt eller om individer hade okontrollerad diastolisk hypertoni (Fraser-Bell 2008). Långvarig behandling av hypertoni med ett tiaziddiuretikum var dock associerat med en mer signifikant incidens av neovaskulär AMD, möjligen på grund av de kända fototoxiska effekterna av tiaziddiuretika (De la Marnierre 2003).

Lågt Karotenoidintag. Otillräckligt intag av följande karotenoider är kopplat till AMD: lutein, zeaxantin och meso-zeaxanthin. Lutein, zeaxanthin och meso-zeaxanthin är karotenoider som finns i näthinnan och påverkar MP-densiteten positivt (Ahmed 2005). Lutein och zeaxanthin hjälper till att förebygga AMD genom att bibehålla tätare MP, vilket resulterar i mindre retinal tårbildning eller degeneration (Stahl 2005). Den terapeutiska effekten av lutein och zeaxanthin vid AMD är betydande, enligt Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), som visade förbättring av flera symtom som åtföljer AMD (Richer 2004).

Lågt Vitamin B-Intag. Flera studier visar att låga nivåer av vissa B-vitaminer är förknippade med en ökad risk för AMD. Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study (WAFACS) i 5 442 kvinnliga vårdpersonal visade att dagligt tillskott med folsyra, B6 och B12 resulterade i betydligt färre AMD-diagnoser jämfört med placebo (Christen 2009).

Högt Fettintag. Högre intag av specifika typer av fett, snarare än totalt fett, kan vara associerat med en större risk för avancerad AMD. Dieter med högt innehåll av omega-3-fettsyror, fisk och nötter var omvänt associerade med AMD-risk när intaget av linolsyra (en omega-6-fettsyra) var lågt (Tan 2009).

En fransk studie fann att högt intag av totalt fett, mättat fett och enkelomättat fett alla var associerade med en ökad risk att utveckla AMD (Delcourt 2007). Att äta rött kött 10 eller fler gånger i veckan verkar öka risken för att utveckla tidig AMD, medan att äta kyckling mer än 3 gånger i veckan kan ge skydd mot sjukdomen (Chong 2009a).

Hög transfettkonsumtion har kopplats till en ökad förekomst av sen (mer avancerad) AMD i en studie av 6 734 individer. I samma studie gav konsumtion av olivolja en skyddande effekt (Chong 2009b).

Etnicitet. Studier i USA indikerar att en högre andel av kaukasiska amerikaner får makuladegeneration jämfört med afroamerikaner (Klein 2011).

Torr typ makuladegeneration utvecklas gradvis. Tillskott med antioxidanter, lutein och zeaxantin har föreslagits av National Eye Institute och andra för att bromsa utvecklingen av torr makuladegeneration och, hos vissa patienter, förbättra synskärpan (Tan AG 2008).

Våt makuladegeneration kan utvecklas snabbare. Patienter behöver behandling kort efter att symtomen har uppstått. Det fanns inga effektiva behandlingar för våt makuladegeneration förrän nyligen. Nya läkemedel, som kallas anti-Vascular Endothelial Growth Factor (anti-VEGF) medel, kan främja regression av de onormala blodkärlen och förbättra synen när de injiceras direkt i glaskroppen i ögat (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Fotodynamisk terapi, en systemisk behandling som används inom onkologi för att utrota cancer i tidigt stadium och minska tumörstorleken vid cancer i slutstadiet, har också använts för att behandla våt AMD (Wormald 2007).

Anti-vegf mediciner. Macugen®, Lucentis®, Avastin® och andra är de senaste konventionella behandlingarna för våt makuladegeneration.

VEGF:s huvudsakliga roll är att inducera nybildning av blodkärl. Det fungerar också för att öka inflammationen och orsaka att vätska läcker ut ur blodkärlen. Vid våt makuladegeneration stimulerar VEGF bildandet av onormala blodkärl i näthinnans makulära område. Blödning, läckage och ärrbildning från dessa blodkärl orsakar så småningom irreversibla skador på fotoreceptorerna samt snabb synförlust om de inte behandlas.

Alla anti-VEGF-mediciner fungerar på liknande sätt. De binder till och hämmar den biologiska aktiviteten av VEGF. Genom att förhindra VEGF:s verkan minskar och förhindrar de effektivt bildandet av onormala blodkärl. De minskar också mängden läckage och minskar därför svullnad i gula fläcken. Dessa åtgärder leder till bevarande av synen hos patienter med våt makuladegeneration.

Det finns tre anti-VEGF-läkemedel som används för närvarande. Pegaptanib (Macugen®) binder selektivt till en specifik typ av VEGF som kallas VEGF 165, vilket är en av de farligaste formerna av VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® har godkänts av Food and Drug Administration (FDA) för behandling av våt AMD. Det administreras via intraokulär injektion var sjätte vecka.

Ranibizumab (Lucentis®) är också FDA-godkänd för att behandla våt makuladegeneration. Lucentis® hämmar alla former av VEGF. Lucentis® administreras som intraokulär injektion varje månad.

Bevacizumab (Avastin®) liknar Lucentis® och verkar för att hämma alla former av VEGF. Avastin® är för närvarande godkänt av FDA för metastaserande cancer (cancer som har spridit sig till andra delar av kroppen). Detta läkemedel används ofta men är inte godkänt av FDA för våt AMD. Kostnaden för Avastin® är cirka 90 % lägre än de två andra medlen.

Eftersom VEGF även har associerats med dålig prognos vid bröstcancer användes Avastin® tidigare som behandling. FDA drog dock tillbaka godkännandet av Avastin® för behandling av bröstcancer i november 2011 efter en genomgång av fyra kliniska studier (FDA 2012). Dessa studier drog slutsatsen att läkemedlet inte förlänger bröstcancerpatienters totala överlevnad eller bromsar sjukdomsprogressionen avsevärt. Rigorösa kliniska prövningar för Avastin® utförs av National Eye Institute. Lucentis® är tillgängligt gratis i Storbritannien så länge patienter uppfyller vissa kriterier relaterade till syn. Även om verkningsmekanismerna för anti-VEGF-medlen är likartade, varierar framgångsfrekvenserna mellan behandlingarna. När Macugen® först godkändes stabiliserades sjuttio procent av patienterna utan ytterligare allvarlig synförlust (Gragoudas 2004). Macugen® har inte visat sig förbättra synen. Lucentis® förbättrade resultaten av Macugen®. Nittiofem procent av Lucentis®-patienterna behöll sin syn, och nästan 40% av Lucentis®-patienterna som genomgick ett års behandling förbättrade sin syn till 20/40 eller bättre (Rosenfeld 2006b).

Eftersom Avastin® används off-label och dess tillverkare inte planerar att söka godkännande av läkemedlet för AMD, har det inte undersökts lika noggrant som varken Lucentis® eller Macugen® (Gillies 2006). Men många näthinnaspecialister tror att Avastins® effekt liknar den för Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® och Avastin® administreras alla via intraokulär injektion. Med andra ord, dessa mediciner injiceras direkt i ögat. Injektionerna ges efter att ögats yta har rengjorts och steriliserats. Vissa läkare kommer att ge antibiotikadroppar före injektionen. Någon form av anestesi ges vanligtvis. Detta kan ges i form av droppar eller som en mycket liten injektion av bedövningsmedel runt ögat. En mycket fin nål används och själva injektionen tar bara några sekunder.

En fjärde intraokulär anti-VEGF-behandling, VEGF Trap-Eye, godkänd i november 2011, verkar kräva färre injektioner jämfört med Lucentis®, samtidigt som den erbjuder samma förbättringar av synen under en ettårsperiod. I försök med mer än 2 400 patienter erbjöd VEGF Trap-Eye intraokulära injektioner, doserade varannan månad, samma fördelar som Lucentis® dosering varje månad (Anon 2011b).

Möjliga komplikationer är näthinneavlossning och utveckling av grå starr. Högt intraokulärt tryck följer vanligtvis efter injektionen men försvinner vanligtvis inom en timme.

Möjliga biverkningar av intraokulära injektioner förekommer hos mindre än 1 procent av var 100:e injektion (Rosenfeld 2006b). När biverkningar uppstår kan de dock vara mycket allvarliga och hota synen. En möjlig biverkning är en allvarlig ögoninfektion känd som endoftalmit, en inflammation i ögonglobens inre vävnader, som ibland leder till synförlust eller allvarlig skada på ögat.

Fotodynamisk terapi (PDT) är en systemisk behandling som används inom onkologi av en mängd olika specialister för att utrota premaligna och tidigt stadium av cancer och minska tumörstorleken vid cancer i slutstadiet. PDT involverar tre nyckelkomponenter: en fotosensibilisator, ljus och vävnadssyre.

Fotosensibiliserande medel är läkemedel som blir aktiva när ljus av en viss våglängd riktas mot det anatomiska området där de koncentreras. Det är en godkänd behandling för våt makuladegeneration, och är en mer allmänt föredragen behandling som drar fördel av vissa unika egenskaper hos subretinala neovaskulära kärl.

Jämfört med normala blodkärl verkar neovaskulär vävnad behålla den ljuskänsliga medicinen som används vid fotodynamisk terapi. Efter att läkemedlet, till exempel verteporfin (Visudyne®) har injicerats i en perifer ven, kan det upptäcka onormala blodkärl i gula fläcken och fästa sig vid proteinerna i de onormala blodkärlen. Laserljus med specifika våglängder, som aktiverar ljuskänsliga läkemedel som verteporfin, fokuseras genom ögat i ungefär en minut. När verteporfin aktiveras av lasern förstörs de onormala blodkärlen i gula fläcken. Detta sker utan skada på omgivande ögonvävnad. Eftersom normala retinala kärl behåller mycket lite verteprofin, förstörs de onormala subretinala kärlen selektivt. Blod eller vätska kan inte läcka ut och skada gula fläcken ytterligare (Wormald 2007).

Medan verteporfin PDT bromsade våt AMD-progression, har nyare anti-VEGF-terapier visat förbättring av synen hos många patienter. Kombinationsterapier (PDT + kortikosteroid + anti-VEGF) har visat sig lovande, särskilt i vissa sjukdomsklasser (Miller 2010).

Laser Fotokoagulation. Laserfotokoagulation (LP) är en effektiv behandling för våt typ AMD. Emellertid är LP begränsad till behandling av väldefinierad, eller "klassisk" subretinal neovaskularisering, som finns hos endast 25 % av dem med våt typ AMD (Anon 2011a). Hos berättigade patienter är LP effektivt för att förhindra framtida synförlust, men det kan inte återställa eller förbättra synen. Dessutom kan koroidal neovaskularisering återkomma efter behandling och orsaka ytterligare synförlust (Yanoff 2004). LP har inte fungerat bra på atrofisk (torr) AMD.

Kirurgi. Subretinal kirurgi har försökts för AMD. Vissa operationer var inriktade på att avlägsna blod och det subretinala neovaskulära membranet. En annan typ av operation försökte fysiskt förskjuta gula fläcken och flytta den till en bädd av friskare vävnad. Sammantaget visar forskningsstudier att resultaten av operationen är nedslående (Bressler 2004). Synen har i allmänhet inte förbättrats efter operationen (Hawkins 2004). Dessutom ansågs frekvensen och svårighetsgraden av kirurgiska komplikationer i allmänhet vara oacceptabelt hög.

I slutet av 2010 godkände FDA en enhet som heter Implanterbart miniatyrteleskop (imt) för att förbättra synen hos vissa patienter med AMD i slutstadiet. IMT ersätter den naturliga linsen genom kirurgi i endast ett öga och ger 2X förstoring. Det andra ögat används för perifert syn. I de kliniska prövningar som FDA-godkännandet baserades på, 1 och 2 år efter operationen, hade 75 procent av patienterna en förbättring av sin synskärpa med två linjer eller mer, 60 procent förbättrade sin syn med tre linjer och 40 procent hade en fyra-rads förbättring av ögondiagrammet (Hudson 2008 och www.accessdata.fda.gov).

Varje person kan svara olika på de olika konventionella behandlingarna som finns tillgängliga för makuladegeneration. Ur en patients perspektiv är det mycket viktigt att grundligt förstå våt makuladegeneration och dess behandling för att kunna diskutera en terapeutisk plan med sin läkare. En specifik behandlingsplan bör skräddarsys efter varje patients behov och sjukdomsaktivitet.

Tillkomsten av anti-VEGF-terapier, till exempel, har setts som ett betydande framsteg för patienter med våt makuladegeneration. Det är viktigt att prata med en specialist om fördelarna och biverkningarna av anti-VEGF-läkemedel för att avgöra om de är lämpliga för ditt specifika fall. Det bör noteras att det finns vissa spekulationer, som inte stöds av starka mänskliga data, att behandlingar mot VEGF-makuladegeneration kan utöva systemiska effekter och negativt påverka vaskulär hälsa genom att "läcka" från ögat. Det är därför viktigt att utvärdera din kardiovaskulära hälsa om du får anti-VEGF-behandling för makuladegeneration. Till exempel kan en person som nyligen haft en hjärtattack eller har omfattande åderförkalkning välja att undvika anti-VEGF-behandlingar till förmån för fotodynamisk terapi eller laserfotokoagulation. Individer som får anti-VEGF-behandlingar bör inrikta sig på en optimal kardiovaskulär hälsoprofil, som inkluderar lågdensitetslipoproteinnivåer (LDL) under 100 mg/dL, fasteglukos mellan 80 - 86 mg/dL, etc. För fler tips om hur du stöder din kardiovaskulära hälsa , läs vårt protokoll för ateroskleros och kardiovaskulära sjukdomar.

Forskning har visat att hormonet dehydroepiandrosteron (DHEA) är onormalt lågt hos patienter med AMD (Bucolo 2005). DHEA har visat sig skydda ögonen mot oxidativ skada (Tamer 2007). Eftersom gula fläcken kräver hormoner för att fungera, antar en framväxande teori att låga könshormonnivåer i blodet gör att gula fläcken i näthinnan ackumulerar kolesterol i ett försök att producera sina egna hormoner (Dzugan 2002). Ansamlingen av kolesterol i gula fläcken kan leda till produktion av patologisk drusen och efterföljande makuladegeneration. En omvänd association av kvinnligt hormon med neovaskulär AMD observerades med nuvarande och tidigare användning av hormonersättningsterapi bland kaukasiska och latinokvinnor (Edwards 2010). Att återställa optimal hormonbalans med bioidentiska hormoner kan vara en effektiv ny behandling för både män och kvinnor. Kliniska studier pågår för att testa denna hypotes och möjliga hormonella behandlingsalternativ.

Melatonin. Melatonin är ett hormon och en stark antioxidant som tar bort fria radikaler. Flera studier har visat att många områden i ögat har melatoninreceptorer (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). I en klinisk studie fick 100 patienter med torr eller våt AMD 3 mg melatonin vid sänggåendet. Behandlingen förhindrade ytterligare synförlust. Efter sex månader hade synskärpan inte minskat och majoriteten av patienterna hade minskade patologiska makulära förändringar vid undersökning (Yi 2005).

Soja. Soja innehåller fytonäringsämnet genistein, som har dokumenterade antiangiogenesegenskaper som antas vara resultatet av hämning av VEGF (Yu 2010). Denna egenskap att hämma blodkärlstillväxt är viktig för att begränsa onormal inväxt av koroidala blodkärl. Hos möss hämmade genistein retinal neovaskularisering och uttryck av VEGF (Wang 2005).

Mat rik på Omega-3-fettsyror. Fet fisk (t.ex. lax, tonfisk och makrill) samt linfrön är viktiga källor till omega-3-fettsyror, viktiga för skydd mot makuladegeneration och andra sjukdomar (Landrum 2001). En metaanalys fann att patienter med ett högt intag av omega-3-fettsyror via kosten hade en 38 % lägre risk för sen (mer avancerad) AMD. Dessutom observerades ett samband mellan att äta fisk två gånger i veckan och att ha en minskad risk för både tidig och sen AMD (Chong 2008).

Makulapigment: Lutein, Zeaxanthin och Meso-Zeaxanthin

Förhållandet mellan tätheten av makulärt pigment (MP) och uppkomsten av AMD är väl etablerat. MP består huvudsakligen av tre karotenoider: lutein, zeaxantin och meso-zeaxantin. De representerar ungefär 36, 18 respektive 18 procent av det totala karotenoidinnehållet i näthinnan. De finns i gula fläcken och omgivande vävnader, inklusive blodkärl och kapillärer som ger näring åt näthinnan (Rapp 2000).

Lutein, zeaxanthin och meso-zeaxanthin säkerställer att gula fläcken fungerar korrekt genom att filtrera bort skadligt ultraviolett ljus och fungera som antioxidanter (Beatty 2000; Kaya 2010). Under åldringsprocessen sker en minskning av nivåerna av lutein och zeaxantin; låga nivåer av MP är kopplade till AMD (Johnson 2010). En obduktionsstudie på donerade ögon visade att nivåerna av alla tre karotenoiderna minskade hos dem med makuladegeneration jämfört med kontrollpersoner. Det mest signifikanta fyndet var dock den kraftiga minskningen av meso-zeaxantin i gula fläcken hos patienter med makuladegeneration (Bone 2000). Denna postmortem-studie bidrog till att bekräfta andra studier som indikerar betydelsen av alla tre karotenoiderna för att upprätthålla den strukturella integriteten hos gula fläcken (Krinsky 2003). Dessa karotenoider skyddar gula fläcken och fotoreceptorcellerna under genom deras antioxidantegenskaper och ljusfiltrerande förmåga (Landrum 2001).

Intag av lutein och zeaxantin är en viktig förebyggande åtgärd, men kan också vända degenerationsprocessen när den pågår (Richer 2004). Eftersom lutein och zeaxantin har den vävnadsspecifika egenskapen för alla karotenoider, är deras naturliga tendens att koncentreras i gula fläcken och näthinnan. Konsumtionen av livsmedel som är rika på dessa ämnen är särskilt viktig, eftersom de har en direkt effekt på makulär pigmentdensitet - ju tätare pigmentet är, desto mindre sannolikt kommer en retinal rivning eller degeneration att inträffa (Stahl 2005). Frukter med gul eller orange färg (t.ex. mango, kiwi, apelsiner och grönsaker av mörkgröna bladiga, orange och gula sorter) är källor till lutein och zeaxantin (Bone 2000).

Till skillnad från lutein och zeaxantin finns inte meso-zeaxantin i kosten, utan behövs för att bibehålla ungdomlig makulär densitet (Bone 2007). Patienter med makuladegeneration har visat sig ha 30 % mindre meso-zeaxantin i gula fläcken jämfört med individer med friska ögon (Quantum Nutritionals, data på fil). När det tas som ett komplement absorberas meso-zeaxantin i blodomloppet och ökar effektivt makulapigmentnivåerna (Bone 2007).

Antocyanidiner och cyanidin-3-glukosid (C3G). C3G är viktiga komponenter i blåbär och är kraftfulla antioxidanter (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Positiva resultat har noterats i många djurstudier och vissa studier på människa med blåbär för makuladegeneration såväl som andra ögonsjukdomar inklusive diabetisk retinopati, retinitis pigmentosa, glaukom och grå starr (Fursova 2005; Milbury 2007). C3G har visat sig förbättra mörkerseendet hos människor genom att göra det möjligt för stavarna i ögat som är ansvariga för mörkerseendet att återuppta sin funktion snabbare (Nakaishi 2000). I djurceller regenererade C3G rhodopsin (näthinnekomplexet som absorberar ljus) (Amorini 2001). Antocyanidinerna i blåbär minskar vaskulär permeabilitet genom att interagera med blodkärlskollagen för att bromsa enzymatisk attack på blodkärlsväggen. Detta kan förhindra läckage från kapillärer som är utbredd vid neovaskulär AMD. Studier visar också att blåbär ökar oxidativ stressförsvarsmekanismer i ögonen (Milbury 2007). Det kan finnas ytterligare fördelar genom att lägga till vitamin E (Roberts 2007).

C3G, som är mycket biotillgängligt, förbättrar andra funktioner i kroppen (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Dess potenta antioxidantegenskaper skyddar vävnader mot DNA-skador, ofta det första steget i cancerbildning och åldrande av vävnader (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G skyddar endotelceller mot peroxinitrit-inducerad endoteldysfunktion och kärlsvikt (Serraino 2003). Dessutom bekämpar C3G vaskulär inflammation genom att hämma inducerbart kväveoxidsyntas (iNOS) (Pergola 2006). Samtidigt uppreglerar C3G aktiviteten hos endotelial kväveoxidsyntas (eNOS), vilket hjälper till att upprätthålla normal vaskulär funktion (Xu 2004). Dessa effekter på blodkärlen är särskilt viktiga i näthinnan, där ömtåliga nervceller är beroende av den enda oftalmiska artären för sin näring.

I djurmodeller förebygger C3G fetma och förbättrar blodsockerhöjningar (Tsuda 2003). Ett sätt att göra detta på är att öka genuttrycket av det nyttiga fettrelaterade cytokinet adiponectin (Tsuda 2004). Diabetiker är naturligtvis predisponerade för allvarliga ögonproblem inklusive blindhet från förhöjda blodsockernivåer.

C3G hjälper till att inducera apoptos (programmerad celldöd) i ett antal humana cancerlinjer, ett viktigt steg i cancerprevention (Fimognari 2004; Chen 2005). På ett liknande sätt (men via en annan mekanism) stimulerar C3G snabbt prolifererande mänskliga cancerceller att differentiera sig så att de mer liknar normal vävnad (Serafino 2004).

Slutligen upptäcktes det att C3G är neuroprotektivt i experimentella cellulära modeller av hjärnfunktion, vilket hjälper till att förhindra de negativa effekterna av det Alzheimers-relaterade proteinet amyloid beta på hjärnceller (Tarozzi 2010).

Vindruvskärnextrakt. Druvfröextrakt, en bioflavonoid, är en potent antioxidant. Växthärledda bioflavonoider assimileras lätt i vår kropp när de konsumeras. Bioflavonoider verkar skydda retinala ganglieceller (Majumdar 2010). Studier utförda på fruktflugor har visat att druvkärneextrakt dämpar aggregationen av patologiska proteiner, vilket tyder på en skyddande effekt mot makuladegeneration och neurodegenerativa störningar. Följaktligen uppvisade fruktflugor administrerade druvkärneextrakt förbättrad ögonhälsa (Pfleger 2010). Liknande experiment på diabetiska djur indikerar att druvkärneextrakt begränsar den okulära blodkärlskadan som ses vid diabetisk retinopati (nedbrytning av näthinnan), som delar vissa patologiska egenskaper med AMD (Li 2008).

Övertygande laboratoriebevis visar att druvextrakt kan hämma angiogenes i mänskliga celler (Liu 2010). Detta tyder på att druvkärneextrakt kan undertrycka den avvikande blodkärlstillväxten som observeras vid våt AMD.

Resveratrol. Resveratrol är en potent polyfenolisk antioxidantförening framställd av vindruvor och andra växter för skydd mot patogener. Hos människor utövar det ett brett spektrum av fysiologiska effekter när det intas oralt. Flera studier har visat kardioprotektiva egenskaper hos resveratrol, inklusive endotelskydd och försvagning av oxiderad-LDL-inducerad vaskulär skada (Rakici 2005; Lin 2010). Dessutom indikerar nya bevis att resveratrol kan bekämpa makuladegeneration och främja ögonhälsa via flera mekanismer. I en djurmodell kunde resveratrol avvärja diabetes-inducerade vaskulära lesioner (Kim 2011). Dessutom visade samma studie att resveratrol kunde dämpa VEGF-signalering i musnäthinnor, en viktig patologisk egenskap hos AMD. En annan studie bekräftade dessa resultat genom att visa att resveratrol hämmade angiogenes och undertryckte retinal neovaskularisering hos möss som är benägna att utveckla makuladegeneration på grund av en genetisk mutation (Hua 2011). Flera laboratorieexperiment har också föreslagit ytterligare skyddsmekanismer för resveratrol vid makuladegeneration, inklusive att skydda retinala pigmentepitelceller från väteperoxid-inducerad oxidativ stress och ljusskada (Kubota 2010; Pintea 2011).

Med tanke på dessa spännande initiala fynd om resveratrol och makuladegeneration, tillsammans med dess fantastiska meritlista under en mängd andra tillstånd, Livsförlängning anser att individer med AMD (särskilt den "våta" varianten) kan dra nytta av tillskott med resveratrol.

Saffransextrakt. Saffran (Crocus sativus) används ofta som en kulinarisk krydda, särskilt i regioner i Medelhavet och Mellanöstern där den är infödd. Den har också användning som en medicinsk ört och innehåller flera karotenoider, inklusive crocin, crocetin och safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Preklinisk forskning har funnit att saffran och dess beståndsdelar främjar ett hälsosamt blodflöde i näthinnan och hjälper till att skydda retinala celler från skador på grund av ljusexponering och oxidativ stress (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Flera kliniska prövningar har visat att saffran kan vara ett livskraftigt terapeutiskt medel vid AMD. I en randomiserad, kontrollerad crossover-studie fick 25 försökspersoner med tidig AMD antingen 20 mg saffran eller placebo dagligen i tre månader och bytte sedan till den alternativa interventionen. Retinal flimmerkänslighet, en markör för makulär hälsa, förbättrades med saffran men inte placebo (Falsini 2010). Forskarna utvärderade sedan fördelarna på längre sikt: när 29 försökspersoner med tidig AMD fick samma dos av saffran under i genomsnitt 14 månader, förbättrades inte bara näthinnekänsligheten med tre månader, utan också synskärpan, och försökspersonerna kunde att läsa i genomsnitt två rader till på standardsyntestdiagram jämfört med baslinjen. Förbättringar bibehölls under uppföljningsperioden på upp till 15 månader (Piccardi 2012). I en annan studie av personer med tidig AMD, efter att ha tagit 20 mg saffran per dag under i genomsnitt 11 månader, förbättrades näthinnekänsligheten oavsett om deltagarna hade en genetisk sårbarhet för tillståndet eller inte (Marangoni 2013).

I en annan studie som specifikt övervägde torr AMD, förbättrade 50 mg saffran dagligen i tre månader signifikant synskärpan och kontrastkänsligheten jämfört med inga noterade förbättringar i kontrollgruppen (Riazi 2017). I en större crossover-studie av 100 individer med mild till måttlig AMD, förbättrade 20 mg saffran dagligen i tre månader signifikant synnoggrannheten och ett mått på näthinnans svarshastighet jämfört med placebo (Broadhead 2019). Saffran har också visat sig i klinisk och preklinisk forskning hjälpa till att förebygga andra vanliga okulära tillstånd (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba förbättrar mikrokapillärcirkulationen i ögat och bromsar försämringen av gula fläcken (Thiagarajan 2002). Genom att hämma trombocytaggregation och reglera blodkärlens elasticitet förbättrar ginko biloba blodflödet genom stora blodkärl och kapillärer. Ginkgo är också en kraftfull antioxidant (Mahadevan 2008).

Glutation och C-vitamin. Glutation och C-vitamin är antioxidanter som finns i höga koncentrationer i friska ögon och i minskade mängder i ögonen på AMD-patienter. C-vitamin hjälper glutationsyntesen i ögat. När det kombineras med cystein, en aminosyraantioxidant, förblir cystein stabilt i vattenlösningar och är en föregångare till glutationsyntes. C-vitamin är viktigt eftersom det absorberar ultraviolett strålning, vilket bidrar till grå starr (Tan 2008). Aktuellt C-vitamin hämmade angiogenes i en djurmodell av inflammatorisk neovaskularisering (Peyman 2007).

L-Karnosin. L-karnosin är en naturligt förekommande antioxidant och anti-glykeringsmedel. Studier har visat att karnosin hämmar lipidperoxidation och fria radikaler-inducerade cellskador (Guiotto 2005). Topiskt applicerad N-acetyl-karnosin förhindrade ljusinducerade DNA-strängbrott och reparerade skadade DNA-strängar (Specht 2000), samt förbättrad synskärpa, bländning och linsopacifiering hos djur och människor med avancerad grå starr (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, ett essentiellt spårmineral, är en komponent i antioxidantenzymet glutationperoxidas, viktigt för att bromsa utvecklingen av AMD och andra ögonsjukdomar inklusive grå starr och glaukom (Head 2001; King 2008). Hos möss skyddade ökat uttryck av glutationperoxidas mot oxidativ-inducerad retinal degeneration (Lu 2009).

Koenzym q10 (coq10). CoQ10 är en viktig antioxidant som kan skydda mot fria radikaler i ögat (Blasi 2001). Mitokondriell DNA (mtDNA)-instabilitet är en viktig faktor vid mitokondriell försämring som kulminerar i åldersrelaterade förändringar och patologi. I alla regioner av ögat ökar mtDNA-skadorna som en konsekvens av åldrande och åldersrelaterad sjukdom (Jarratt 2010). I en studie förbättrade en kombination av antioxidanter inklusive CoQ10, acetyl-L-karnitin och omega-3-fettsyror funktionen av mitokondrier i retinalt pigmentepitel och stabiliserade sedan synfunktioner hos patienter som drabbats av tidig AMD (Feher 2005).

Riboflavin, Taurin och Liponsyra. Riboflavin (B2), taurin och R-liponsyra är andra antioxidanter som används för att förhindra AMD. Riboflavin är ett B-komplex vitamin som minskar oxiderat glutation och hjälper till att förhindra ljuskänslighet, förlust av synskärpa samt sveda och klåda i ögonen (Lopez 1993). Taurin är en aminosyra som finns i höga koncentrationer i näthinnan. En taurinbrist förändrar näthinnans struktur och funktion (Hussain 2008). R-liponsyra anses vara en "universell antioxidant" eftersom den är fett- och vattenlöslig. Det minskar också koroidal neovaskularisering hos möss (Dong 2009).

B-Vitaminer. Nya framsteg kring orsakerna till AMD har avslöjat delade riskfaktorer med hjärt-kärlsjukdom (CVD) såväl som liknande underliggande mekanismer, särskilt förhöjda biomarkörer för inflammation och CVD inklusive C-reaktivt protein (CRP) och homocystein (Vine 2005). Forskare har identifierat att förhöjda nivåer av homocystein, och låga nivåer av vissa B-vitaminer (kritiska för metabolismen av homocystein), är associerade med en ökad risk för AMD och synförlust hos äldre vuxna (Rochtchina 2007). En stark studie fann att tillskott med folsyra, B6 och B12 avsevärt kan minska risken för AMD hos vuxna med kardiovaskulära riskfaktorer (Christen 2009). Data, tillsammans med ytterligare bekräftande studier, har övertygat läkare att rekommendera B-vitamintillskott till patienter med AMD. En studie på mer än 5000 kvinnor tyder på att inkludering av folsyra (2,5 mg/dag), B6 ​​(50 mg/dag) och B12 (1 mg/dag) i kosten kan förebygga och minska risken för AMD (Christen 2009).

Näringsämnen som används i den åldersrelaterade ögonsjukdomsstudien (AREDS & AREDS2)

De största och viktigaste studierna av kosttillskott vid AMD är Age-Related Eye Disease Studies (AREDS och AREDS2). Den första AREDS visade en minskning av risken för progression till AMD i slutstadiet när betakaroten (7 500 mcg RAE [15 mg]), vitamin C (500 mg), vitamin E (180 mg [400 IE]), zink (80) mg) och koppar (2 mg) gavs dagligen till personer med avancerade former av både våt och torr AMD. Tusentals patienter följdes i över sex år. AREDS visade signifikanta förbättringar hos dem med AMD, vilket ledde till breda rekommendationer av formuleringen för de flesta patienter med AMD, förutom de med avancerade fall i båda ögonen (Fahed 2010).

På grund av kontroverser kring tillskott med betakaroten - nämligen en ökad risk för lungcancer som observerats hos nuvarande och tidigare rökare - genomfördes AREDS2 för att bedöma effektiviteten av en uppdaterad formulering. I AREDS2 ersattes betakaroten med lutein (10 mg) plus zeaxantin (2 mg). AREDS2-studien sänkte också zinkdosen till 25 mg hos vissa deltagare. Över 4 000 deltagare med risk för progression till avancerad AMD följdes under en median av fem år. Forskarna drog slutsatsen att lutein plus zeaxantin kunde vara en lämplig karotenoidersättning för betakaroten, särskilt för före detta rökare, eftersom substitutionen var jämförbar med den ursprungliga AREDS-formuleringen. Dessutom påverkade inte den lägre dosen zink effekten (Åldersrelaterad ögonsjukdomsstudie 2 Research Group 2013).

I en 10-års uppföljning av AREDS2 hade deltagare som hade randomiserats till att få lutein plus zeaxanthin en 20 % lägre risk att utvecklas till sen AMD än de som hade fått betakaroten (Chew 2022). Viktigt är att de som fick lutein plus zeaxantin inte upplevde en signifikant högre risk för lungcancer som sett med betakaroten, vilket tyder på att lutein plus zeaxantin är en lämplig och effektiv ersättning för betakaroten i AREDS2-formeln.

Sammanfattning

Det har varit begränsad framgång inom konventionella medicinska behandlingsprotokoll för att återställa förlorad syn från båda former av AMD. Ledande forskare dokumenterar fördelarna med mer holistiska metoder för AMD. Patienter uppmuntras att öka sin fysiska kondition, förbättra näringen (inklusive en minskning av mättade fetter), avstå från rökning och skydda ögonen från överdrivet ljus. Kosttillskott med spårämnen, karotenoider, antioxidanter och vitaminer rekommenderas för att förbättra den totala metaboliska och vaskulära funktionen. Tidig screening och patientutbildning ger det största hoppet för att minska de försvagande effekterna av sjukdomen.